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　　根據有關方面的調查，專家解釋說，患有自閉癥疾病的兒童或者是青少年，比正常人存在更多的突觸，因此，要想治療好幼兒的自閉癥疾病，就應該要從這些突觸入手，用藥物來消除這些突觸，那么疾病便有所改善。

　　大腦中一個神經元與另一個神經元相接觸的部位叫做突觸。這項研究第一作者、哥倫比亞大學助理教授湯國梅對新華社記者說，人的大腦包含一個龐大的興奮性神經元網絡。所有神經元通過突觸感受刺激、傳導興奮。在大腦正常發育過程中，突觸在嬰兒期會過量生成以形成大腦回路。在兒童時代后期及青春期，部分過量生成的突觸將通過一種稱為“剔除”的生理過程而消失，功能性突觸則得以保留，這一生理過程對于形成穩定的功能性神經元通路及學習記憶非常重要。

　　湯國梅和同事在新一期美國《神經元》雜志上報告說，他們在研究中分析了26個自閉癥患者的大腦額葉組織，這些患者年齡在2歲至20歲之間，他們大多因溺水、車禍或噎食等非自閉癥原因死亡，另有22個源自正常人的大腦額葉組織作為對照組。

　　研究結果顯示，在兒童時代后期，正常人對照組的大腦突觸密度下降了約一半，而自閉癥大腦的突觸密度只下降了16%，這說明自閉癥患者的大腦皮層中存在過量神經元突觸。湯國梅說：“這一病理是由于大腦在發育期間的剔除過程緩慢而造成的。”

　　該研究還發現，在自閉癥患者大腦皮層的興奮性神經元中，一種名為mTOR的蛋白激酶被過度激活，結果受mTOR抑制的細胞自噬過程受到阻斷。利用患有自閉癥的小鼠開展的實驗也證實，mTOR蛋白激酶被過度激活可抑制細胞自噬過程，從而導致突觸的剔除過程受阻，最終造成自閉癥的行為。

　　湯國梅說，如果給患自閉癥的小鼠使用一種名為雷帕霉素的藥物，那么小鼠大腦細胞的自噬和突觸剔除狀況均可得到改善，從而扭轉小鼠的自閉癥行為。不過，雷帕霉素的副作用很多，包括對免疫系統的抑制、引發肺部感染和糖尿病等。

　　針對一些處于幼兒園的兒童，在患有自閉癥的情況下，也不能夠使用一些過于刺激的藥物，也要注意不能夠使用過多有副作用的藥物，可以從孩子的心理上做疏導的工作家長朋友們也應該要加強對孩子的關愛，促進孩子健康的成長。

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